Cholesterin schützt vor Magenschleimhautentzündung

Das Bakterium Helicobacter pylori, das die Magenschleimhautentzündung auslöst, ist für sein Fortbestehen auf Cholesterin angewiesen. Ein Wissenschaftsteam des Berliner Max-Planck-Instituts für Infektionsbiologie sowie des Leibniz-Zentrums in Borstel , der Universität Hamburg und Universität Magdeburg hat jetzt herausgefunden, dass zuviel dieser Substanz jedoch eine verschärfte Immunreaktion gegen den Krankheitserreger auslöst. Allerdings verliert Cholesterin ohne ständigen Nachschub rasch seine schützende Wirkung: Helicobacter pylori kann der Immunantwort ausweichen, indem es ein Zuckermolekül an das Cholesterin hängt. Die Forscher suchen nun ein Antibiotikum, das die Bakterien genau daran hindert. Die Studie wurde in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Nature Medicine veröffentlicht.

Helicobacter pylori ist für seine Ernährung auf Cholesterin angewiesen. Da es den Stoff selber nicht herstellen kann, wird er aus den Magenschleimhautzellen gesaugt. Daraufhin wandelt es den größten Teil leicht ab und baut die so veränderte Form in seine Zellhülle ein. Während des Vorgangs wird die Magenschleimhaut in manchen Fällen so geschädigt, dass sie von Geschwüren und schlimmstenfalls von Krebs befallen wird. Etwa die Hälfte der Weltbevölkerung trägt das Bakterium in sich, die Krankheitssymptome treten bei etwa einem Fünftel der Betroffenen auf. Jährlich sterben weltweit rund 750.000 Menschen an Magenkrebs.
Obwohl die Forscher im Hinblick auf die Abhängigkeit des Helicobacter pylori von Cholesterin ursprünglich erwarteten, dass die Substanz die Vermehrung der Bakterien deutlich ankurbeln würde, entdeckten sie genau das Gegenteil. Sie fütterten Helicobacter-infizierte Mäuse mit einer cholesterinreichen Diät und verglichen die Ergebnisse mit denen von Mäusen auf cholesterinarmer Diät. "Überraschenderweise stellte sich heraus, dass die Mäuse, die mit cholesterinreicher Nahrung gefüttert wurden, um 100-mal weniger Helicobacter pylori in ihren Magen vorweisen", erklärt Thomas Meyer, Direktor am Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie und Leiter der Forschungsgruppe, auf Nachfrage von pressetext. Doch die Sensibilisierung der Bakterien gegenüber der körpereigenen Abwehr hielt nicht lange an. "Die Bakterien wandeln Cholesterin sehr rasch in Glykosid um, wodurch die schützende Cholesterinwirkung aufgehoben wird", so Meyer.
Da die Forscher sogar das Enzym entdeckt haben, das die Umwandlung des Cholesterins zustande bringt und für das Überleben des Bakteriums im Magen wesentlich ist, sind sie zuversichtlich, künftig Antibiotika entwickeln zu können. "Wir stellen uns vor, das Enzym inhibieren zu können, so dass Helicobacter pylori sehr empfindlich gegen das Immunsystem wird", erläutert Meyer im Gespräch mit pressetext. "Wir haben die Grundlagen entdeckt und werden dieses Antibiotikum nun in Ansätzen weiterentwickeln", so Meyer abschließend.

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